乙烯增强拟南芥胁迫耐受性的机理研究

基本信息
批准号:30900101
项目类别:青年科学基金项目
资助金额:15.00
负责人:彭金英
学科分类:
依托单位:北京大学
批准年份:2009
结题年份:2012
起止时间:2010-01-01 - 2012-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:李中海,何文容,俞强,李文阳,江志强,刘婷,施慧
关键词:
乙烯耐受性EIN3拟南芥盐胁迫
结项摘要

乙烯是一个关键的胁迫信号分子,许多逆境生态,包括洪水,干旱,高或低温,金属和盐等非生物逆境及病虫害侵染等,都能诱发乙烯的大量增加,胁迫一旦解除,随即恢复正常水平,因此乙烯常被称为胁迫激素。基于乙烯在植物许多逆境胁迫应答中的关键作用,对乙烯在植物逆境胁迫应答方面的研究成为除乙烯感应及信号转导研究外的又一热点。特别是近年来,关于乙烯在植物抗盐胁迫方面的作用和机制的研究日益受到人们的关注。但乙烯在非生物胁迫反应中的作用机制尚未研究清楚。本研究以模式植物拟南芥以及突变体为材料,利用生理学、生物化学以及分子生物学方法解析乙烯增强对植物对高盐胁迫耐受性的分子机制,以期阐明乙烯增强盐/糖胁迫耐受性的机理和乙烯与盐/糖信号途径之间的调控关系。

项目摘要

盐胁迫是影响植物生长发育最重要的环境因素之一。乙烯作为一种重要的胁迫激素,参与了多种胁迫反应。我们发现无论用乙烯气体还是乙烯前体ACC预处理植物都能增强其对盐胁迫的耐受性。过表达乙烯信号通路重要的转录因子EIN3增强了拟南芥对高盐的耐受性,而ein3 eil1双突变体对盐胁迫超敏感。盐胁迫诱导EIN3蛋白而不是mRNA积累,并且发现盐处理促进了EBF1和EBF2蛋白降解。首次发现一种不通过EIN2而促进EIN3蛋白积累的新途径:盐处理ein2-5突变体也同样诱导了EIN3蛋白积累。基因芯片实验分析鉴定出一批盐诱导的且依赖于EIN3/EIL1的基因(Salt-Induced EIN3/EIL1 Dependent Genes,SIEDs),其中包括一些清除ROS的POD基因。ChIP以及EMSA实验证实,部分SIED基因是EIN3直接的靶基因。过表达其中一个功能未知基因SIED1增强了对高盐的耐受性,而sied1突变体对盐胁迫超敏感。总之,我们的研究揭示了乙烯增强对高盐胁迫耐受性的新机制,同时也发现了EIN3参与盐胁迫反应的调控网络。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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