低营养条件下聚磷菌内聚物的作用机制及动力学研究

污水中磷主要通过强化生物除磷工艺被有效去除以避免水体富营养化，但此工艺在低营养条件下会出现运行失效或失败现象。本研究以厌氧/好氧交替运行强化生物除磷工艺为载体，建立区分聚磷菌胞内胞外多聚物的分析方法，进行聚磷菌内聚物在低营养条件下的作用机制与动力学表征/参数的试验和模型研究，以期揭示强化生物除磷工艺中聚磷菌内聚物在低营养条件下的作用机理。主要研究内容包括：建立聚磷菌胞内和胞外多聚物的分析方法；聚磷菌在低营养包括低进水碳源浓度和内源呼吸条件下生成、利用内聚物的机制和动力学表征/参数；构建合理有效的数学模型和生化模型，进行低营养条件下内聚物作用机理及动力学的模拟研究；解析低营养条件下聚磷菌内聚物与强化生物除磷工艺运行之间的内在规律及调控关系。本研究不但能促进对强化生物除磷机理的深入认识，也为污水除磷工艺在低营养条件下的稳定运行提供理论依据和技术支持。

污水中磷的过度排放会造成受纳水体的严重污染和诱发水体富营养化，而强化生物除磷工艺（EBPR）是有效去除污水中磷的技术途径。但EBPR在低营养等条件下会出现运行失效或失败现象。鉴于聚磷菌多聚物在EBPR中的重要作用，其作用机制的相关研究对促进EBPR工艺的稳定运行具有重要现实意义。研究以厌氧/好氧交替运行强化生物除磷工艺为载体，建立了区分聚磷菌胞内胞外多聚物的分析方法，进行了聚磷菌内聚物在低营养等条件下的作用机制与动力学表征/参数的试验和模型研究。主要结果包括：（1）加热法能很好地区分胞内胞外多聚物，能为EBPR多聚物作用机制的研究提供有效检测方法；（2）碳源浓度主要影响聚磷菌活性而不影响其产率，低碳源浓度有利于聚磷菌的驯化；（3）内源呼吸条件下聚磷菌会优先利用PHA和糖原，然后是聚磷，且多聚物降解动力学系数不同；（4）聚磷菌受到冲击后，会首先恢复内聚物水平然后恢复除磷效率，但不管是低碳源还是高碳源冲击过程中聚磷菌会维持糖原的数量不发生明显变化；（5）研究得到一种新型“反硝化除磷菌”代谢模式，也即反硝化除磷过程中利用内聚物反硝化释放一氧化二氮（N2O）时，主要受到电子受体类型的影响而非碳源本身或其浓度的影响；（6）好氧条件下存在聚磷菌活性时，或促进N2O的释放，所以聚磷菌利用内聚物对释放N2O作用机制的影响需要从“微生物竞争”角度入手，而非仅仅考虑单一影响因素；（7）建立了引入多糖等参数的数学模型，可通过调整多糖最大反应速率和半饱和常数对研究结果进行很好的模拟，当仅考虑聚磷菌和异养菌好氧代谢过程时，不能很好地模拟多聚物对聚磷菌活性的影响机制，对其解析需要引入不同微生物种群的影响。课题相关研究解析了强化生物除磷工艺中聚磷菌多聚物的作用机理及其关键动力学参数，将为EBPR的稳定运行和调控提供理论指导，并提出了相关科学问题研究的方向。