糖尿病性视路损害及补肾活血法对其防治作用机制的研究

通过对STZ性糖尿病大鼠视路的电镜观察和NF、NT-3、SY、bcl-2、GFAP、MBP等细胞免疫组化的定量检测，首次从细胞分子水平系统地研究了持续的高血糖对视路的损害方式和补肾活血中药对其防治作用及其机制。实验结果显示：病程6月时STZ性糖尿病大鼠的视路组织SY、NF、NT-3、bcl-2、GFAP和MMBP均呈低表达，Nissl小体减少，细胞超微结构也呈现病理损害。这表明糖尿病大鼠存在视路神经元的退变和神经胶质细胞的损害：补肾活血中药能减轻视路的此种病理损害，其作用机制可能与抑制细胞的凋亡，促进神经元的存活、保护神经胶质细胞并发挥其对神经细胞的血管的稳定调节作用有关。