丹酚酸B调控血小板/炎症反应信号通路的效应和机制研究

脑缺血再灌注后发生于脑血管内的早期炎症反应对缺血性脑卒中的发生发展起重要作用，阻抑该环节可以达到早期干预、减轻损伤的治疗目的。活化血小板是连接血栓形成与血管内炎症反应的枢纽，并通过表达CD40L触发炎症级联反应，形成由"启动因子（CD40L）－细胞信号（CD40）－核因子（NF-κB）－炎症细胞因子（ICAM-1、E选择素、MCP-1、CICN、IL-1β、IL-6）"构成的血小板/炎症反应信号通路。本研究拟以MCAO大鼠模型及血小板与人脑微血管内皮细胞共培养模型为研究对象,在体与离体研究相结合，应用流式细胞术、Western blot、荧光实时定量RT－PCR等技术从形态学水平、基因转录水平及蛋白质翻译水平分析丹酚酸B在不同时间位点对该信号通路各环节的调控作用，从炎症细胞因子网络的上游深入探索丹酚酸B干预脑缺血再灌注损伤的效应和机理。