加速成骨快速正畸（AOO）齿槽骨代谢机制实验动物研究

错合畸形与龋病、牙周病并称口腔三大疾病，2000年中华口腔医学会调查显示，我国青少年发病率高达72.92%。错合畸形治疗疗程通常为2-3年。这是患者不满意或者放弃治疗的最常见原因之一。加速成骨正畸（AOO）或者牙根周加速成骨正畸（PAOO）是一种新近出现的技术，在国内外临床应用中已被证实能大大缩短正畸疗程，有报道称能缩短到原来的1/3到1/4！本课题组已有三十多例临床病例。其生物机制研究不多，本课题组观察到龈沟液中RANK、RANKL表达的增高,但还不能给我们成骨、破骨过程中调控因子表达分布的清晰图画，本项目建立AOO实验动物模型，研究AOO诱发的牙槽骨组织细胞及RANKL/OPG 和RUNX2因子的表达及分布变化规律，进而研究单纯RANKL质粒转染、转染加AOO与单纯AOO所诱发牙槽骨生物学变化的差别。为发现AOO过程中的关键生物机制，以及单纯RANKL质粒转染治疗的可能性提供理论依据。

AOO或者PAOO过程中能够加速正畸牙齿移动，在临床上有病例报告，但其生物学机制并不十分清晰。本研究分别建立了SD大鼠和新西兰大耳白两种AOO实验动物模型，成功模拟的牙齿加速移动现象，并通过活体MicroCT揭示了随时间变化所发生的牙槽骨密度骨体积的变化规律，表明了AOO过程就是一个骨质密度迅速降低从而牙齿在低密度骨质中快速移位的过程，组织学和分子生物学揭示，在这个过程中破骨细胞分化有两次高峰期，破骨相关细胞因子高表达，破骨细胞计数大增，成骨在早期极不明显，组织学也发现常规的玻璃样变并没有出现。这些对于我们理解骨皮质切开加速正畸的基础机制有重要意义，有助于我们进一步探讨可能的更加微创甚至无创的临床治疗手段提供重要的帮助。