AtSARK与SSPP互作调控拟南芥叶片衰老分子机制的研究

LRR型类受体蛋白激酶(LRR-RLK)在植物生长发育和环境因子信号传递途径中发挥着重要作用，但参与调控叶片衰老的LRR-RLK及与其互作的蛋白磷酸酶的报告非常少。前期我们从拟南芥诱导早衰过程中表达水平发生变化的182个LRR-RLK基因中，分离鉴定了一个对拟南芥叶片衰老起重要调控作用的基因AtSARK。AtSARK基因的编码产物具有丝/苏氨酸和酪氨酸双重底物特异性。该基因的T-DNA插入突变体呈现明显的衰老延缓表型，而过表达该基因则造成转基因植株迅速衰老。我们同时还从拟南芥叶片衰老过程中表达水平发生变化的蛋白磷酸酶家族成员中，分离鉴定了一个能与AtSARK互作的蛋白磷酸酶基因SSPP。在此基础上，本项目将综合运用多种研究手段，全面解析AtSARK和SSPP基因的功能、深入探讨它们参与拟南芥叶片衰老信号传递和/或衰老进程控制的分子机制，为深入研究高等植物叶片衰老调控的分子机理奠定基础。

由蛋白激酶和蛋白磷酸酶所催化的蛋白可逆磷酸化反应在叶片衰老信号传递过程中发挥重要作用，但前人的工作多为对衰老相关蛋白激酶的研究，特异于叶片衰老调控的蛋白磷酸酶的研究工作相对稀少。我们在前期工作中克隆了一个参与拟南芥叶片衰老调控的LRR 型类受体蛋白激酶AtSARK，同时还从拟南芥叶片衰老过程中表达水平发生变化的蛋白磷酸酶家族成员中，分离鉴定出了一个PP2C型蛋白磷酸酶基因SSPP。本项目研究发现AtSARK定位于质膜并通过生长素与乙烯的协同作用启动和控制拟南芥叶片的衰老进程；而SSPP可以直接与AtSARK的胞内域发生互作，并通过催化自磷酸化的AtSARK脱磷酸化而负调控拟南芥的叶片衰老。为增强和完善对AtSARK和SSPP介导的叶片衰老机制的认识和理解，我们进一步对AtSARK胞内域中参与二者互作的关键位点、该衰老信号传递路径上的关键组分以及对相应过程发挥调控作用的植物激素等进行了深入的分析和探讨，这些研究成果的取得加深了人们对蛋白磷酸酶参与叶片衰老调控作用的认识，同时也是首次报告并详细阐述了成对蛋白激酶和磷酸酶在叶片衰老调控中的功能，为深入揭示植物叶片衰老调控的分子机制奠定了重要基础。