创伤性颞下颌关节强直的分子机制研究

Temporomandibular joint(TMJ) is a disease that severely limits the movements of mandible. Nowadays it is well known that the commom reason was the "bone healing disorder" affected by multiply factors,Including post-traumatic bleeding,fracture of condylar ,the changes of condylar shape, the shift of condyle,mismatch of condyle and infratemporal fossa,shift and trauma of articular disc,trauma of infratemporal fossa,distraction osteogenesis of lateral pterygoid muscle. These factors can cause excessive TMJ local bone hyperplasia,and eventually ankylosis of the TMJ . Molecular biological research suggests space of traumatic TMJ existing excessive osteogenetic ability, but the definite was still unclear.So in this study,through collecting the clinical datum, we try to find out the genes and factors leading to excessive bone hyperplasia, by way of the gene arrays and immunohistochemical techniques.And then we attempt to carry out animal experiment in order to investigate the role of these factors and genes in traumatic temporomandibular joint ankylosis, through the morphology and molecular biology methods. Enventually to provide the theoretical bases for preventiing the occurrence oftraumatic temporomandibular joint ankylosis.

创伤性颞下颌关节（TMJ）强直是一种严重影响口颌系统健康的疾病，治疗困难，术后易复发。目前认为创伤性颞下颌关节强直可能是由多因素导致的一种"异常骨愈合"。这些因素包括：创伤后出血、髁突骨折、骨折后髁突形态改变及髁突移位、改变后的髁突与关节窝之间不匹配、关节盘的损伤及移位、关节窝损伤、翼外肌的牵张成骨作用等，这些因素会引起TMJ局部持续过度的骨质增生，最终发生关节强直。分子生物学研究提示创伤性TMJ强直间隙组织中存在着持续过度的成骨能力，但这些成骨能力是受什么基因及成骨因子调控，其发生机理是什么尚不清楚，本研究首先通过采集临床标本，采用基因芯片及免疫组化技术，找出导致骨质过度增生的相关基因及因子，然后通过动物实验，利用形态学和分子生物学方法，明确在TMJ损伤发展成TMJ 强直的过程中局部分子生物学变化，揭示这些因子在创伤性TMJ 强直发生中的作用，为预防创伤性TMJ 强直的发生提供理论依据。

创伤性颞下颌关节（ TMJ）强直是一种严重影响口颌系统健康的疾病，治疗困难，术后易复发。目前认为创伤性颞下颌关节强直可能是由多因素导致的一种“异常骨愈合”。这些因素包括：创伤后出血、髁突骨折、骨折后髁突形态改变及髁突移位、改变后的髁突与关节窝之间不匹配、关节盘的损伤及移位、关节窝损伤、翼外肌的牵张成骨作用等，这些因素会引起 TMJ 局部持续过度的骨质增生，最终发生关节强直。分子生物学研究提示创伤性 TMJ强直间隙组织中存在着持续过度的成骨能力，但这些成骨能力是受什么基因及成骨因子调控，其发生机理是什么尚不清楚。本课题组认为，翼外肌在创伤性TMJ强直的发生中起到牵张成骨的作用，分子水平上的趋势应也与牵张成骨的趋势相一致。而离断翼外肌后，去除了牵张成骨作用，髁突骨折后的愈合情况应接近于正常骨折，分子水平的趋势应与正常骨折的趋势相一致。为了验证我们的假设本课题组选择6月龄绵羊采用双侧复合创伤模式建立创伤性TMJ强直动物模型。手术绵羊的右侧设为对照组，左侧髁突在建模手术后阻断翼外肌功能，并设为实验组。通过大体观察、螺旋CT、显微CT、组织学切片染色等方法观察比较两侧髁突的形态及组织学变化 ，探讨翼外肌在创伤性TMJ强直中的作用；然后采用基因芯片及免疫组化技术，找出导致骨质过度增生的相关基因及因子，明确在 TMJ 损伤发展成 TMJ 强直的过程中局部分子生物学变化，揭示这些因子在创伤性 TMJ 强直发生中的作用，为预防创伤性 TMJ 强直的发生提供理论依据。结果提示，翼外肌在创伤性TMJ强直发展中起到牵张成骨的作用，离断翼外肌后不论是形态学还是分子水平均与正常骨折愈合相似，并选出部分因子进行了验证，支持我们前期提出的假设。.目前本国科金内容已全部顺利完成，已发表相关SCI论文4篇，参加学术会议2次，培养博士研究生2名，硕士研究生5名。