RAS基因对唾液酸转移酶-Ⅱ的调控作用

基本信息
批准号:39670804
项目类别:面上项目
资助金额:9.00
负责人:莫汉庆
学科分类:
依托单位:复旦大学
批准年份:1996
结题年份:1999
起止时间:1997-01-01 - 1999-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:顾天爵,王丽影,陈海南,夏葳,陈继华
关键词:
RAS基因唾液酸转移酶
结项摘要

本项目首先比较了肝癌组织和肝癌细胞株中粘着斑激酶()的表达,发现恶性速度高的细胞中FAK含量明显增高,而相对恶性程度低的细胞株FAK含量相对低,这与文献报道的FAK表达与肿瘤恶性程度呈正相关一致。进而构建了FAK的反义质粒,并转染至FAK高表达细胞株。结果发现转染后的细胞生长被抑制,S期细胞减少,软琼脂培养克隆数明显减少,细胞黏附能力降低,而细胞表面的整合蛋白不变。说明抑制FAK表达可部分逆转肝癌细胞的恶表型。抑制FAK表达还能显著促进凋亡。在TNF-α诱导的凋亡过程中,FAK作为细胞重要生存因子抑制TNF-α诱导的凋亡信号启动凋亡过程。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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