缺血性脑中风是人类疾病导致死亡的第三大原因。缺血性神经元死亡的细胞机理包括细胞代谢障碍和神经兴奋性毒作用。目前认为,神经兴奋性毒在引起缺血性神经细胞死亡的早期起着关键的作用,它可能与大量的谷氨酸释放和损伤的r-氨基丁酸突触传递有关。依据这些假说,临床上采用的治疗与保护措施仍然不能有效地缓解缺血性神经细胞死亡,提示存在其它的细胞分子机制。在同时记录兴奋和抑制性神经元的活动中,我们发现脑缺血与再灌注导
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数据更新时间:2023-05-31
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