细胞极性是很多重要细胞活动的基础,也是复杂生物组织器官形成和功能的基础。极性丧失是肿瘤的恶性指标之一。细胞极性与增殖、迁移和肿瘤发生之间存在密切的联系,但由于研究水平和认识的局限,常被割开研究。目前对细胞极性与增殖,迁移之间的作用机制了解甚少。本项目拟以细胞极性蛋白复合物Par3-Par6-aPKC及其功能相关蛋白Cdc42和Lgl功能研究为切入点,从愈伤(Wound Healing)和包囊形成(Cyst Formation)过程中掌握细胞极性对增殖、迁移的影响变化规律,并研究它们之间的相互作用的分子机理。我们还将利用癌基因诱导转化三维培养细胞模型和小鼠基因剔除模型等,深入探讨细胞极性与肿瘤发生间的关系。希望通过这些研究能更深刻认识极性与增殖、迁移和肿瘤发生间的相互关系,阐明Par复合物及其相关蛋白在这些细胞活动中的作用机理,提高对复杂系统中不同细胞活动间的相互关系以及对肿瘤发生的认识。
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数据更新时间:2023-05-31
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细胞增殖、分化和迁移的机理
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