胰高血糖素样肽(GLP-1)由肠道 L 细胞产生,具有刺激胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌、增加胰岛素敏感性,从而降低血糖。目前肠道GLP-1已成为糖尿病发病机制和治疗的研究研究热点。但目前其调控机制尚不清楚。解偶联蛋白-2(UCP-2)是胰岛β细胞分泌胰岛素的重要调节因子,UCP-2的上调可抑制胰岛β细胞分泌胰岛素。我们前期的实验结果表明,UCP2在胃肠道不同部位其分布不同,口服葡萄糖后与野生型鼠比较,UCP-2敲基因鼠表现为有更高的GLP-1产生,提示UCP2似乎对GLP-1的分泌具有抑制作用。本研究拟在原工作基础上,以人源性内分泌L细胞(NCI-H716细胞)和UCP-2 敲基因鼠为研究载体对肠源性激素对血糖的调节有一个准确、系统的认识,为寻找糖尿病新的防治途径提供重要理论依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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