Large vestibular aqueduct syndrome (LVAS) is a highly concerned deafness debilitating diseases in recent years , it is a most common children and young people inner ear disease. Present study suggests that vestibular aqueduct congenital malformations , trauma acquired in the lymph sac pressure increased role of shock , etc. , so that by the vestibular aqueduct in which the lymph back into the cochlea , cochlear hair cell damage resulting in the occurrence of irreversible severe flu deafness . The project to extract the inner ear lymphatic system ( the sac - vestibular aqueduct - the lymphatic vessels - vestibule - cochlea ) morphological changes in intracranial environment mutation excitation , the mechanical response of the system is "abnormal" the key issue , the application medicine and biomechanics multidisciplinary approach , based on preliminary research base within our group lost eardrum finite element numerical model created for inner ear lymphatic system biomechanical numerical model vestibular aqueduct expansion , combined with relevant animal experiments and clinical data , reveal biomechanical large vestibular aqueduct syndrome induced deafness pathogenesis ; deepen people with disabilities deafness new understanding of risk factors , provide the foundation for the theory and practice of clinical medicine disease prevention ; study of modern theories of deafness development of innovative , technological innovation is expected to achieve results.
大前庭导水管综合征(LVAS)是近年来耳科专家高度重视的耳聋致残疾病,是儿童及青少年多发且最常见的内耳疾病。目前研究认为:由于前庭导水管先天发育畸形,在后天外伤震荡等内淋巴囊压力增高作用下,其内淋巴液经前庭导水管返流入耳蜗,致使耳蜗毛细胞受损而发生不可逆性重度感音性耳聋。本项目提取内耳淋巴管系统(内淋巴囊-前庭导水管-内淋巴管-前庭-耳蜗)的解剖形态改变在颅内外环境异变激励下,该系统力学响应"异常"这一关键问题,应用医学与生物力学多学科交叉的方法,基于本课题组前期内耳膜迷路的有限元数值模型研究基础,建立针对前庭导水管扩张的内耳淋巴管系统生物力学研究平台,构建较完整的内耳淋巴管系统有限元数值模型,结合相关动物实验和临床病例资料,从生物力学角度揭示LVAS诱发耳聋的发病机制;加深人们对耳聋残疾致病因素新的认识,为该病医学临床防治提供理论与实践研究基础.
前庭导水管综合征(LVAS)是近年来耳科专家高度重视的耳聋致残疾病,是儿童及青少年多发且最常见的内耳疾病。目前研究认为:由于前庭导水管先天发育畸形,在后天外伤震荡等内淋巴囊压力增高作用下,其内淋巴液经前庭导水管返流入耳蜗,致使耳蜗毛细胞受损而发生不可逆性重度感音性耳聋。为了研究以前庭导水管为流动通道核心的内淋巴囊-前庭导水管-内耳骨迷路-圆窗膜系统的力学特征,本项目基于正常人尸头颞骨样本的Micro-CT扫描重建了内淋巴囊-前庭导水管-内耳骨迷路-圆窗膜系统的几何图像数据库模型。采用ANSYS Workbench计算平台建立了该系统中的淋巴液流动和圆窗膜变形的流固耦合计算模型。通过流固耦合的数值仿真,得到了该系统的基本力学特征。为了从本质上解释前庭导水管对脑脊液的压力波动的限流作用,本项目对数值仿真结果显示的流动特征进行了归纳,并对前庭导水管系统的淋巴液流动提出了等效振动力学模型。该等效力学模型的惯性,阻尼,以及刚度等三要素相关的参数通过构造简单的流动和结构工作状态,利用已建立的生物力学计算平台方便的识别出来。通过振动模型研究了前庭导水管系统对内淋巴囊处施加的脑脊液压力波动激励的频率响应特性。研究结果表明,前庭导水管对于脑脊液压力波动起到低通滤波器功能,即对于高于截止频率的激励,前庭导水管起到限流作用,阻碍脑脊液中的压力波进入内耳。对于不同的脑脊液压力激励水平,大前庭导水管系统的截止频率(1995~2900 Hz,对不同的压力激励水平)较正常尺寸的前庭导水管系统的截止频率(535~750Hz)高的多。因此,对于高于正常导水管的截止频率同时低于扩大导水管的截止频率的压力波,正常导水管具有限流作用而扩大的前庭导水管失去限流作用,这可能是造成大前庭导水管综合征的一种原因。
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数据更新时间:2023-05-31
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