尿毒症加速AS的新机制：糖化氧化终产物-受体活化学说
基本信息
批准号：30330300
项目类别：重点项目
资助金额：125.00
负责人：侯凡凡
学科分类：
依托单位：南方医科大学
批准年份：2003
结题年份：2007
起止时间：2004-01-01 - 2007-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：陈瑗,刘尚喜,单越新,张国华,张卫茹,任昊,赵善超,周展眉,梁敏
关键词：
加速性动脉粥样硬化慢性肾衰糖化和氧化终产物受体
结项摘要
慢性肾衰（CRF）的微炎症状态与这类病人加速性动脉粥样硬化（AAS）的发生率和死亡率密切相关。导致微炎症和AAS的原因尚未阐明。我们根据3项国家自然基金（面上）资助的研究结果对此提出新理论假设：CRF时潴留的糖化和氧化终产物（GOEP）能诱发单核和血管细胞炎症反应并上调细胞表面受体，从而增加GOEP和细胞的相互作用，形成炎症正反馈环，使微炎症持续存在并加速AS的发生、发展。为证实该假说，本项目拟研
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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