在人类肿瘤组织中普遍存在Survivin表达上调。高表达Survivin可促进肿瘤细胞增殖、抑制其表达可诱发肿瘤细胞凋亡已经成为共识,然而尚未见Survivin促进肿瘤血管形成机制的研究报道。我们以高表达Survivin与肿瘤组织微血管密度呈正相关、抑制Survivin表达或接种Survivin基因疫苗可以抑制肿瘤血管形成、Survivin可上调胰岛细胞内Egr-1以及多种促血管形成因子的表达等线索为依据,首次提出在胶质瘤中存在Egr-1介导的Survivin促血管形成机制并拟利用分子生物学手段加以证实,从而阐明高表达Survivin在诱发或促进胶质瘤血管形成过程中的分子通路,揭示Survivin基因的新功能,同时为以Survivin作为靶点的肿瘤治疗策略提供新的理论基础。本项目不仅具有较高的学术价值,而且具有重要的科学意义。
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数据更新时间:2023-05-31
DeoR家族转录因子PsrB调控黏质沙雷氏菌合成灵菌红素
基于ESO的DGVSCMG双框架伺服系统不匹配 扰动抑制
Loss of a Centrosomal Protein,Centlein, Promotes Cell Cycle Progression
Complete loss of RNA editing from the plastid genome and most highly expressed mitochondrial genes of Welwitschia mirabilis
山核桃赤霉素氧化酶基因CcGA3ox 的克隆和功能分析
胶质瘤中IDH1突变诱导血管新生相关基因表达促进肿瘤微血管形成的研究
胶质瘤干细胞在胶质瘤血管拟态形成中的作用及其分子机制
脑恶性胶质瘤微血管内皮和血管拟态形成机制及靶向治疗研究
胶质瘤干细胞在血管拟态形成中的作用及其机制研究