CMV对胎盘局部ADAMTS13活性和表达水平的影响

CMV是发展中国家最常见的宫内感染病原体，胎盘是重要的母儿物质交换器官。CMV感染胎盘血管内皮细胞后，出现绒毛微血栓等血管病理改变，下调胎盘功能，导致流产、胎儿发育迟缓等子代异常结局，但启动绒毛微血栓的分子机制不明。目前认为，VWF蛋白裂解酶（ADAMTS13）活性下降，血管内皮细胞损伤后分泌的VWF主要以超大多聚体形式存在，是启动病理性微血栓的重要病理生理。本项目通过体外实验和在体实验，首次研究CMV感染胎盘血管内皮细胞后，局部ADAMTS13活性、表达水平以及VWF多聚体分布状态的改变，及其参与绒毛微血栓形成的病理生理过程，在阐明CMV感染胎盘微血栓形成的凝血分子机制，乃至胎盘在凝血障碍性产科疾病中的病理生理作用等方面，都具有极其重大的科学意义。