Th9细胞在恶性胸腔积液中的免疫调节作用

基本信息
批准号:81600072
项目类别:青年科学基金项目
资助金额:18.00
负责人:林桦
学科分类:
依托单位:河北省人民医院
批准年份:2016
结题年份:2019
起止时间:2017-01-01 - 2019-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:吕彩霞,曹磊,张凤蕊,张宁,李海悦,曹芹
关键词:
恶性胸腔积液Th9细胞CD4+T细胞肺癌调节机制
结项摘要

In order to investigate the immune regulatory roles of interleukin-9-producing CD4+ T cells (Th9 cells) in malignancy, this study will use murine malignant pleural effusion (MPE) as a research model to extend our previous works and 1) will elucidate the Th9 cells and Th2 cells expression in MPE environment,peripheral blood and spleen; 2) will identify the impacts of IL-17 deficiency on the numbers of Th9 and Th2 cells in MPE ; 3) will explore the mechanism by which Th9 impacts the generation and differentiation of Th cells; 4) will explore the interaction and the signaling pathway mechanism between Th9 and the other Th cells, including Th1 cells, Th2 cells, Th17 cells; 5) will elucidate the mechanism by which Th9 impacts the proliferation and angiogenesis activity of pleural tumors, will explore the formation and the development of MPE dynamically, and the impacts of Th9 on prognosis of patients with MPE. This study will be able to provide the potential immunologic parameters for differentiating MPE from pleural effusions with the other etiologies, and to identify targeting molecules for treating patients with advanced malignancies.

为了探讨Th9在恶性肿瘤环境的免疫调节作用,本项目将以小鼠恶性胸腔积液(MPE)为模型,在以前工作的基础上揭示Th9和Th2细胞在MPE、外周血和脾脏的表达情况;确定IL-17缺失对MPE中Th9和Th2细胞亚群水平的影响;阐明Th9对MPE中各Th细胞亚群的增殖、分化的影响作用及机制;阐明Th9与Th细胞亚群,包括Th1细胞,Th2细胞,Th17细胞等,之间相互作用的信号通路机制;并阐明Th9作用于胸膜腔肿瘤增殖和血管发生的机制,动态观察MPE的发生、发展,并确定Th9对MPE转归的影响。本项目的完成将有助于加深人们对MPE发生机制的认识,找出对MPE具有鉴别诊断价值的免疫学指标,并为治疗晚期恶性肿瘤提出重要的靶标分子,具有重要的科学意义和应用价值。

项目摘要

为了探讨Th9在恶性肿瘤环境的免疫调节作用,本项目将以小鼠恶性胸腔积液(MPE)为模型,在以前工作的基础上揭示Th9和Th2细胞在MPE、外周血和脾脏的表达情况;确定IL-17缺失对MPE中Th9和Th2细胞亚群水平的影响;阐明Th9对MPE中各Th细胞亚群的增殖、分化的影响作用及机制;阐明Th9与Th细胞亚群,包括Th1细胞,Th2细胞,Th17细胞等,之间相互作用的信号通路机制;并阐明Th9作用于胸膜腔肿瘤增殖和血管发生的机制,动态观察MPE的发生、发展,并确定Th9对MPE转归的影响。本项目的完成将有助于加深人们对MPE发生机制的认识,找出对MPE具有鉴别诊断价值的免疫学指标,并为治疗晚期恶性肿瘤提出重要的靶标分子,具有重要的科学意义和应用价值。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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