SOCS3基因沉寂抵抗高脂饮食诱导大鼠肥胖的作用机制研究

儿童高脂滥食所致的获得性肥胖人数显著增加，已成为严重的社会和医学问题。瘦素抵抗是儿童肥胖症的主要发病机制。细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）在饮食诱导肥胖大鼠下丘脑表达增强，提示：SOCS3介导的Janus激酶2-信号转导与转录激活子3 (JAK2-STAT3)通路的瘦素与瘦素受体(OB-Rb)信号转导障碍是OB-Rb 基因下调、瘦素抵抗的主要原因之一。本课题拟以幼年SD大鼠为动物模型，利用RNA干扰技术抑制下丘脑SOCS3表达后，观察高脂、中脂、低脂及普通饲料喂养大鼠的体重变化；血清瘦素水平以及下丘脑的OB-Rb mRNA表达水平、磷酸化的STAT3(pSTAT3)蛋白表达水平及其活性；并在临床检测肥胖儿童外周血淋巴细胞OB-Rb及SOCS3的mRNA表达水平。为高脂滥食所致儿童肥胖的防治提供新的干预措施。