拟在前期工作基础上,鉴定PI3Kγ基因内含子型MAR共存的组织特异性增强子,对其在细胞髓系分化中转录活化PI3Kγ表达的机制进行研究。通过报告基因和细胞瞬时转染,对增强子的活性和特异性进行验证。定点突变增强子上的转录因子结合位点,结合细胞共转染,筛选影响增强子活性的关键性转录因子(包括PU.1与GATA)。建立PU.1促K-562细胞髓系分化的模型,利用蛋白质-DNA结合技术,探索PU.1、GATA-1或/及GATA-2通过与上述增强子的作用,参与细胞髓系分化过程中PI3Kγ基因转录活化的机制。本研究将有助于阐明免疫功能基因PI3Kγ时空特异性表达的调控机制,并可能为特定转录因子在PI3Kγ基因调控中的相互作用模式提供新的线索。
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数据更新时间:2023-05-31
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