抗生素药物对重金属在根际微环境中迁移转化的影响

Accompanying with the land application of animal manure, combined pollution caused by antibiotics and heavy metal become one of the important environmental pollution forms in agricultural environment. In order to understand the environmental geochemical behavior, ecological effects and mechanisms of combined pollution, we would investigate the complexation of antibiotic and heavy metal and its influences on the facilitated transport, chemical speciation and transformation of heavy metal in rhizosphere soil. Based on these works, we would explain the environmental geochemical behaviors of antibiotic and heavy metal in the rhizosphere. The work would help to understand the environmental risks of antibiotic and heavy metal combined pollution.

农田长期大量施用有机肥，导致农田土壤受到重金属和抗生素复合污染。抗生素可能会与重金属发生络合作用，影响其在农田环境（尤其是根际微域）中的迁移转化和生物毒性，并使各自的环境地球化学过程变得难以预测。为了阐明抗生素和重金属复合污染的环境地球化学行为、效应及机制，本项目围绕抗生素药物和重金属的环境效应这一前沿领域，系统研究抗生素与重金属之间的络合作用机制及根际微域条件对其关键影响；采用动态实验和WHAM 7软件计算相结合，分析抗生素介入下重金属在农作物根际微域的解离动力学，解析影响重金属易化迁移的关键要素；通过化学形态分析和同步辐射分析，研究抗生素对重金属在根际微界面分布规律以及赋存形态的影响机制；借助分子生物学和化学形态分析等手段，考察抗生素对根际微域典型重金属转化和植物吸收的影响。项目研究工作有助于全面了解抗生素药物与重金属复合污染的潜在环境风险，为保障区域生态环境安全提供科学依据。

项目以四环素TC及磺胺二甲嘧啶SMT为代表，研究了抗生素和重金属在植物根际微域的复合污染行为，1)抗生素官能团的结构特性和解离常数以及其与不同金属离子的络合常数和平衡反应是影响络合作用的关键。吸附态抗生素可与重金属络合，通过形成三元络合物促进重金属在针铁矿上的吸附，同时，络合作用可抑制重金属从针铁矿上解吸，使其迁移性下降。2) Mn (II)、Cr(VI)和Fe(III)可促进抗生素的降解，介导作用与单线态氧和超氧自由基的自敏化氧化作用有关;As(III)可与TC竞争与Fe(III)的络合位点，抑制Fe(III)对TC降解的介导;根际分泌的小分子酸可与Fe(III)形成羧酸铁配合物，促进抗生素降解。金属离子介导下抗生素的界面转化涉及络合反应、氧化还原循环、抗生素氧化降解、多路径电子转移等过程。水铁矿吸附TC后可还原生成Fe(II) 并伴随TC的降解。在TC存在的还原条件下，水铁矿的还原性溶解能导致矿物中所含砷的释放以及氧化，改变砷的生态风险。3)低浓度复合污染TC可作为碳源促进水稻根际细菌群落丰度增加，高浓度TC可与Cd对根际微生物产生协同毒性，但随着根际微生物适应性增强，抗性微生物大量增殖，群落丰度增大。低浓度复合污染能缓解TC/Cd对植物光合作用的抑制，伴随蒸腾作用的提升，促进水稻根系分泌物的分泌，而高浓度复合污染使根系细胞受损，破坏其防御系统，但由于TC/Cd的络合作用使Cd的生物可利用性降低，缓解高Cd胁迫对水稻的氧化损伤，促进有机酸、氨基酸及衍生物和糖醇等的分泌来增强自我防护。4)在浓度加成和SMT/Cd协同毒性下，生菜种子发芽率、根伸长以及生物量受到抑制；生菜通过调节根表面积、根冠比适应复合污染环境。对于水稻，低浓度复合污染可缓解Cd的毒性，水稻根部生物量与叶片叶绿素含量均增加，水稻根系对污染物的吸收呈剂量效应，两者共存可促进水稻根系的吸收，但过多TC会与Cd络合并竞争根系表面结合位点，使根系对Cd的吸收减少。项目的研究成果有助于系统认识抗生素和重金属在植物根际的复合污染效应，为复合污染风险评估与防控提供理论依据。