nc886通过Rock2调控β-catenin/TCF4促进肾癌细胞侵袭转移及其机制研究

基本信息
批准号:81760458
项目类别:地区科学基金项目
资助金额:34.00
负责人:洪正东
学科分类:
依托单位:南昌大学
批准年份:2017
结题年份:2021
起止时间:2018-01-01 - 2021-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:Li guorong,刘鹊凌,朱安义,高维寅,桂馥,邹雁,邬以国
关键词:
非编码RNARock2肾肿瘤nc886βcatenine/TCF4
结项摘要

In contrast to previous found in gastric cancer,we found that noncding RNA nc886 high express in RCC,and can promote proliferation and invasion of kidney cancer cell(MMR,2017).A great amount of researches proved that the down-regulated expression of β-catenin can reduce the expression of MMP2.Rock2 can promote the proliferation of kidney cancer cell through β-atenine/TCF4(BBRC,2016).Preliminary experiment hinted that overexpression of nc886 in kidney cancer cell can cause up-regulation of Rock2 and enhance cell invasion ability,but its mechanism is unclear.Rock2 can promote some protein to express high through constraining their ubiquitylation process.Thus we speculated that after Rock2 up-regulation by nc886.Ub-mediated degradate by inhibiting the phosphorylation of β -catenine,so we speculate that MMP2 expression increase and promote the tumor invasion and metastasis.To test this hypothesis we use gene transfection technology to make clear the mechanism of invasion and metastasis of RCC by nc886 through Rock2.By detecting nc886 in the kidney tissue and the expression of Rock2, we analyze the correlation and significance as a predictor of kidney cancer metastasis and prognosis.This research will provide the theoretical basis for clarifying the mechanism of RCC invasion and metastasis.

与前人在胃癌等肿瘤中的发现相反,我们发现非编码RNA nc886在肾癌组织中高表达,并可促进肾癌细胞增殖和侵袭(MMR,2017)。研究已证实下调β-catenin可降低MMP2的表达, Rock2通过β-catenine/TCF4促进肾癌细胞的增殖(BBRC,2016)。预实验结果提示过表达肾癌细胞nc886可致Rock2上调及细胞侵袭能力增强,其机制不清楚。Rock2可抑制某些蛋白的泛素化过程促进其表达上升,由此我们推测nc886上调Rock2后,通过抑制β-catenin的磷酸化从而拮抗其泛素化降解导致MMP2表达增加,从而促进肿瘤侵袭转移。为验证这一假说,本研究采用基因转染等技术,明确nc886通过调控Rock2影响肾癌侵袭转移的机制,通过检测肾癌组织中nc886及Rock2的表达,分析两者关联以及作为肾癌转移和预后指标的意义。本研究结果将为阐明肾癌的侵袭转移机制提供新的理论依据。

项目摘要

与前人在胃癌等肿瘤中的发现相反,我们发现非编码RNA nc886在肾癌组织中高表达,并可促进肾癌细胞增殖和侵袭(MMR,2017)。研究已证实下调β-catenin可降低MMP2的表达,Rock2通过β-catenine/TCF4促进肾癌细胞的增殖(BBRC,2016)。预实验结果提示过表达肾癌细胞nc886可致Rock2上调及细胞侵袭能力增强,其机制不清楚。Rock2可抑制某些蛋白的泛素化过程促进其表达上升,由此我们推测nc886上调Rock2后,通过抑制β-catenin的磷酸化从而拮抗其泛素化降解导致MMP2表达增加,从而促进肿瘤侵袭转移。为验证这一假说,本研究采用基因转染等技术,明确nc886通过调控Rock2影响肾癌侵袭转移的机制,通过检测肾癌组织中nc886及Rock2的表达,分析两者关联以及作为肾癌转移和预后指标的意义。本研究结果将为阐明肾癌的侵袭转移机制提供新的理论依据。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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