Rac和Cdc42调控VASP促进胃癌细胞迁移的研究

胃癌细胞迁移是胃癌侵袭转移的关键环节，有效降低细胞迁移能力是肿瘤生物治疗的重要问题。本研究拟观察VASP及其调控蛋白Rac和Cdc42正性调节胃癌细胞迁移的作用：①外源性转染、siRNA沉默分别使细胞内VASP表达水平上调、下调，RT-PCR、Western blot鉴定VASP mRNA和内、外源性蛋白表达，免疫荧光确定分布；②细胞迁移、荷瘤动物模型检测胃癌细胞迁移和在体肿瘤形成、转移能力，衡量VASP过表达、表达下调对其影响; ③特异性抑制或增强Rac、Cdc42活性，检测对胃癌细胞迁移速度、荷瘤动物肿瘤特性的作用，分析Rac、Cdc42表达上调、下调与VASP表达以及胃癌生物学特性的关系。项目创新在于，根据骨架相关蛋白调节细胞迁移能力理论，研究Rac和Cdc42调控VASP促进胃癌细胞迁移机制，探讨其作为抑制胃癌转移新靶点的可能，为开辟新的胃癌生物治疗途提供理论依据。