铝胁迫下NO信号途径对红芸豆柠檬酸分泌的调控机制

Red kidney bean is not only nutritious, but also has medicinal value. It has now become one of the most promising crops of small grains. Aluminum (Al) toxicity is a major factor limiting plant growth and crop productivity in acid soils. Organic acid anions (e.g. citrate, oxalate, malate) secretion from roots has been demonstrated as an effective and important mechanism by which plants ameliorate Al toxicity. However, it remains unclear how Al activites organic acid secretion and how this process is regulated. Our recent work demonstrated that nitric oxide (NO) can alleviate Al toxicity in red kidney bean, and Al stress induced citrate secretion from roots of red kidney bean. On basis of our previous works, the roles of NO, plasma membrane (PM) H+-ATPase and citrate metabolism in regulation of Al-induced citrate secretion will be investigated in two different Al-resistant cultivars. Furthermore, the role of NO in regulation of PM H+-ATPase and citrate metabolism will be further explored, thus uncovering the regulatory mechanism of NO signaling network in Al-induced citrate secretion. This project is the first time to investigate the NO signaling network in regulating Al-induced citrate secretion, which will help the future studies on the molecular mechanism of plant resistance to Al toxicity.

红芸豆不仅营养丰富，而且具有药用价值，现已成为我国小杂粮中最具前景的作物之一。铝毒害是制约植物生长和农作物产量的一个主要逆境因素。植物根系有机酸（如柠檬酸，草酸，苹果酸）的分泌是植物抗铝毒害的一个非常有效而重要的机制。然而，对于有机酸分泌的途径及调节机制目前还不清楚。我们近来的研究表明，一氧化氮(NO)增强了红芸豆对铝毒害的耐受性，而且铝胁迫诱导了红芸豆根中柠檬酸的分泌。因此，本项目拟在前期研究基础上，以两种抗铝性不同的红芸豆为材料，研究NO、质膜H+-ATPase和柠檬酸合成代谢途径在铝诱导柠檬酸分泌过程中的调节作用，并进一步查明NO信号系统对质膜H+-ATPase和柠檬酸合成代谢途径的调节作用，进而揭示NO信号系统在铝诱导柠檬酸分泌过程中的调控机制。这是首次系统探讨NO信号途径在铝诱导有机酸分泌中的调控机制，对揭示植物抗铝毒害分子机理的研究具有重要的理论意义。

铝胁迫是酸性土壤中限制植物生长和农作物产量的主要逆境因子之一。根系柠檬酸的分泌是植物抵抗铝毒害的一种非常重要而有效的机制。研究表明，一氧化氮（NO）参与了多种生物胁迫和非生物胁迫响应。然而，对于铝胁迫下柠檬酸分泌的调控机制以及NO在铝毒害中的信号调节作用仍不清楚。本项目关注的核心科学问题是NO信号在调控铝毒害中的作用机制。本研究利用生理生化、细胞生物学、分子生物学等方法，取得了以下主要研究成果：（1）揭示了铝胁迫下NO对根系柠檬酸分泌的调控机制。研究表明，铝胁迫下柠檬酸合成代谢途径和质膜H+-ATPase参与了铝诱导的根系柠檬酸的分泌；进一步的研究发现，NO信号通过调节柠檬酸合成代谢途径和质膜H+-ATPase介导了铝诱导的柠檬酸分泌；（2）揭示了低铝浓度胁迫下NO增强植物铝耐受性的调控机制。研究表明，铝胁迫下硝酸还原酶介导的NO通过调节抗氧化酶活性以及抗坏血酸-谷胱甘肽（ASC-GSH）循环中GSH和ASC含量来清除过量的活性氧，进而增强植物对铝毒害的耐受性；（3）揭示了高铝浓度胁迫下NO介导植物铝毒害的调控机制。研究表明，高铝浓度胁迫诱导了葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PDH）活性的增强。铝胁迫下NO介导的胞质G6PDH通过调节NADPH氧化酶依赖的活性氧的积累，使得植物遭受氧化伤害，从而导致植物根生长抑制。该项目的完成揭示了铝诱导根系柠檬酸分泌的调控机制，并进一步查明了信号分子NO在铝毒害中的不同调节作用，为阐明植物抗铝毒害的机制提供了理论依据，对培育和筛选抗铝农作物品种具有潜在的应用价值。