以从花牛苹果主栽品种中筛选出的虎皮病敏感、中度敏感和不敏感品种的果实为试材,研究1-甲基环丙烯(1-MCP)处理对其虎皮病发生及与两种虎皮病发生学说有关的生理生化指标的影响(α-法尼烯氧化产物致病理论:果皮α-法尼烯、共轭三烯、内源抗氧化物质含量;活性氧、自由基代谢紊乱学说:果皮过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA)含量,细胞膜电解质渗透率,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)活性及与褐变症状有关的果皮酚类物质含量、多酚氧化酶(PPO)活性等),明确1-MCP在花牛苹果虎皮病控制中的作用,揭示花牛苹果虎皮病发生及1-MCP控制花牛苹果虎皮病的部分机制,为1-MCP替代二苯胺(DPA)控制苹果虎皮病的研究和实践提供部分资料。
花牛苹果被认为是可与美国蛇果、日本富士齐名的世界三大著名苹果品牌。但花牛苹果属于‘元帅’系列,在低温冷藏中、后期易发生严重的生理性病害—虎皮病。目前抑制虎皮病最有效的方法是应用二苯胺(DPA)和乙氧基喹处理,但因食品安全问题,其应用受到极大的限制。因此,探明虎皮病的发生机理,寻找适宜、有效、低成本的虎皮病解决途径和控制措施,对促进花牛苹果产业的健康可持续发展具有重要意义。本项目以从7个花牛苹果主栽品种中筛选出的虎皮病敏感和不敏感品种的果实为试材,研究了1-甲基环丙烯(1-MCP)处理对其虎皮病发生及与两种虎皮病发生学说有关的生理生化指标的影响(α-法尼烯氧化产物致病理论:果皮α-法尼烯、共轭三烯、内源抗氧化物质含量;活性氧、自由基代谢紊乱学说:果皮过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA)含量,细胞膜电解质渗透率,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)活性及与褐变症状有关的果皮酚类物质含量、多酚氧化酶(PPO)活性等)。三个贮季的试验结果表明:. 花牛苹果果皮中α-法尼烯、共轭三烯、MDA、总酚的平均含量及PPO的平均活性均极显著的高于果肉,果皮较果肉活跃的代谢导致了虎皮病发生在果皮而非果肉;7个主栽品种中,俄矮二号最耐虎皮病,卡迪最敏感,其它品种介于其间;花牛苹果虎皮病发生的主要原因是氧化胁迫和活性氧代谢失调,α-法尼烯的氧化产物共轭三烯不是引起花牛苹果虎皮病发生的主要原因;1-MCP能够显著抑制8个月冷藏期间所有7个试验花牛苹果品种的虎皮病,主要是由于1-MCP能显著提高冷藏苹果果皮内的POD活性,降低其活性氧H2O2和过氧化产物MDA的含量,抑制贮藏末期PPO活性的急剧升高,同时能显著抑制贮藏前期苹果果皮中α-法尼烯和共轭三烯的生成。1-MCP处理显著抑制花牛苹果的乙烯合成,降低其呼吸效率,有效保持果实硬度。研究明确了1-MCP在花牛苹果虎皮病控制中的作用,提出了花牛苹果虎皮病发生及1-MCP控制花牛苹果虎皮病的部分机制,为1-MCP替代二苯胺(DPA)控制苹果虎皮病的研究和实践提供部分资料。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
Intensive photocatalytic activity enhancement of Bi5O7I via coupling with band structure and content adjustable BiOBrxI1-x
农超对接模式中利益分配问题研究
Asymmetric Synthesis of (S)-14-Methyl-1-octadecene, the Sex Pheromone of the Peach Leafminer Moth
伴有轻度认知障碍的帕金森病~(18)F-FDG PET的统计参数图分析
七羟基异黄酮通过 Id1 影响结直肠癌细胞增殖
苹果虎皮病鸭梨黑皮病发生机理及防治途径的研究
苹果树腐烂病流行因子及其影响机制
甲基丙烯酸环氧丙酯致人上皮细胞恶性转化及其分子机制研究
苹果对褐斑病的抗性机制研究