白鳍豚声呐系统性能研究（第一阶段）

本课题从分子及细胞水平以及动物整体；小鼠肺、肝与皮肤的血管炎症模型验证了我们提出的补体介导炎症损伤机制的新概念即补体的活化激活中性白细胞表达粘附分子并促白细胞的跨血管内皮渗出及呼吸爆发而产生活性氧再反馈活化补体从而形成一个反馈活化放大环以增强（上调）炎症应答的辅助机制。硒及维生素E等对补体活化的抑制及抗氧化清除活性氧自由基的作用能阻滞此活化反馈放大环的运转而下调或减轻炎症损伤反应，在小鼠臓器血管炎症模型实验中，血管炎各组的发生率可从对照组的100%降至相应的20-50%不等。硒与其它抗氧化剂的调节炎症反应的作用机制是我们创新的发现，将对炎症性疾病的防治研究具有指导和应用的价值。