细胞免疫在清除HBV感染中起关键作用,其中特异性CTL的TCR对感染细胞表面MHC-I糖蛋白分子呈递HBV抗原表位识别是免疫识别的第一信号,细胞表面糖蛋白分子CD80与CTL表面的CD28交互作用为免疫识别第二信号。HBV表面糖蛋白中,Pre-S蛋白具有重要生物学和免疫学意义。已知病毒抗原糖基化对免疫应答有重要影响,但病毒蛋白糖基化修饰对宿主细胞自身免疫识别相关分子修饰及表达影响尚不清楚。已发现HCV复制子通过增加内质网压力抑制宿主细胞自身合成蛋白的糖基化修饰,影响到MHC-I正常表达。本研究拟在pIL20-HBVS质粒基础上,通过构建新的不同N-糖基化Pre-S真核表达载体,转染人源Huh7细胞株,观察HBV Pre-S抗原表达及N-糖基化修饰对转染细胞MHC-I、CD80等重要免疫识别相关分子N-糖基化修饰、细胞表面表达及特异性CTL识别的影响,为进一步研究HBV免疫逃避机制提供线索。
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数据更新时间:2023-05-31
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