缺氧肺动脉高压的主要变化特征是肺血管重建。而肺动脉平滑肌细胞异常分化、增殖和或凋亡、迁移是缺氧肺血管重建的主要病理基础。由于Akt/PTEN信号通路几乎存在于所有的组织细胞,调控着细胞分化、增殖、凋亡等最基本的生命活动,因此本课题通过建立体外肺微血管内皮细胞-肺动脉平滑肌细胞复合培养模型,观察缺氧对肺动脉平滑肌细胞Akt/PTEN信号通路中信号分子表达及活性的影响;并通过构建野生型和突变性PTEN真核表达载体,观察Akt活性变化对缺氧条件下肺动脉平滑肌细胞分化、增殖、凋亡、迁移相关基因表达的影响,以阐明Akt/PTEN信号通路调控缺氧诱导肺动脉平滑肌细胞异常生长和代谢的机制,为缺氧肺动脉高压的防治提供理论依据。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
TRPV1/SIRT1介导吴茱萸次碱抗Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞衰老
肺部肿瘤手术患者中肺功能正常吸烟者和慢阻肺患者的小气道上皮间质转化
血管内皮细胞线粒体动力学相关功能与心血管疾病关系的研究进展
A Fast Algorithm for Computing Dominance Classes
麝香保心丸对缺氧复氧心肌细胞的保护作用及凋亡的影响
肿瘤抑制因子PTEN在应力介导血管重建中的作用与机制
缺氧性肺血管结构重建中气体信号分子对胶原蛋白的作用
线粒体DNA-活性氧-钙振荡信号通路的调控在缺氧性肺血管重建中的作用及其机制
肺心病病人肺动脉平滑肌钾通道的变化及其在缺氧性肺血管重建中的作用