HBx诱导SOCE-calcineurin-NFAT信号在肝细胞恶性转化中的作用

基本信息
批准号:81001063
项目类别:青年科学基金项目
资助金额:20.00
负责人:姚景宏
学科分类:
依托单位:华中科技大学
批准年份:2010
结题年份:2013
起止时间:2011-01-01 - 2013-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:易建华,翁志宏,郭春霞,杨小铭,刘婷,张少军
关键词:
肝癌HBxSOCE钙信号
结项摘要

已有研究表明,HBV的HBx蛋白与HCC的发生关系密切,但机制有待深入研究。HBx能干扰肝细胞[Ca2+]i的稳态。SOCE(store-operated calcium entry)是肝细胞调节[Ca2+]i的重要方式,并直接影响肝细胞的增殖。本课题设想:HBx蛋白可能通过激活SOCE及其下游calcineurin-NFAT信号促进肝细胞异常增殖与分化,导致肝细胞癌发生。本课题拟从分子、细胞水平研究HBx激活SOCE的机制,并探讨SOCE的下游calcineurin-NFAT信号活化情况,深入阐明HBx在肝细胞增殖、分化中的作用,为进一步揭示HBx的致癌机制提供实验依据,为肝癌的防治提供新的思路。

项目摘要

本课题运用分子生物学、细胞生物学以及钙影像等方法,从分子、细胞水平研究了HBx激活SOCE的机制,并探讨了HBx与SOC通道的Orai1蛋白相互作用对肝细胞的细胞周期和细胞凋亡的影响。主要的研究成果有:(1)证实了HBx蛋白与SOC通道蛋白Orai1之间存在直接相互作用;(2)HBx通过与Orai1的相互作用,促进SOCE,升高细胞内钙离子浓度;(3)HBx通过干扰胞内钙离子稳态,影响肝细胞的细胞周期和细胞凋亡。上述结果基本证实了本课题的设想,为进一步阐明HBx的致癌机制提供了实验依据。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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