FAS死亡信息传递与其细胞内区酪氨酸磷酸化

本研究将Fas细胞外区和跨膜区分别与LIF受体两亚基细胞内区基因重组（Fas/190、Fas/130）以及将Fas死亡区域替换Fas/130中130细胞内区无结构域部分（Fas/130f），在白血病细胞中表达。抗Fas抗体作用后两亚基细胞内区及Fas死亡域出现寡聚化，分析Fas死亡信息与酪氨酸磷酸化的关系。实验证明，其抑制Stat3的表达而不抑制Stat3的磷酸化；MAPK的表达和磷酸化均有所增加；增殖相关因子c-myc显著下降；细胞增殖减慢。我们推测，Fas的死亡信息包括间接抑制Stat3、直接抑制c-myc的表达、促进MAPK的磷酸化，进尔抑制白血病的增殖。初步阐明了Fas引起凋亡的机制。