热损伤致大鼠肛温达42℃时,D、R明显上调,D2R呈下调。以相关信号转导系统中重要信使分子的研究表明,D1R主要介导体温升高,D2R主要介导体温降低,D1R拮抗剂SCH23390,D2R抑制剂氯氮平,神经节苷脂对DAR及信号转系统有调节作用,可起到提高机体热耐受力的作用。电生理研究表明,随温度升高,纹状体脑片诱发电位明显减弱,卵母细胞表达的DAR电流明显降低,Cl(-)可能是表达的主要载流离子。纹状体DAR基因表达研究表明,热损伤后D1R表达量明显降低,而D2R的两个基因D2Rl(长)和D2Rs(短),表达均显著增高,Rnase 保护实验表明,热损伤前后D1R和D2R,基因剪切效率明为改变,D1R与D2R的比值明显升高。
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数据更新时间:2023-05-31
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