新的脂多糖应答分子在内毒素性急性肺损伤中作用的研究

内毒素引起的急性肺损伤是严重创伤或感染后出现最早、发病率最高的并发症之一。内毒素,即细菌细胞壁上脂多糖，可使机体细胞产生致炎介质的同时，又伴有抗炎症介质的释放。致炎与抗炎的失衡是引起内毒素性肺损伤的重要机制。然而，从脂多糖到炎性介质释放的具体信号途径还不是十分清楚。本课题组成员曾获得了内毒素作用后人牙髓细胞高表达基因，命名为脂多糖应答基因（lipopolysaccharide responsed gene,lrg，AF143740），该基因在肺和睾丸高表达，主要分布在胞浆。本课题拟在已克隆得到小鼠lrg-cDNA基因基础上，在分子和细胞水平研究LRG 在脂多糖引起的炎性细胞因子释放和肺损伤中的具体作用，然后在动物水平上观察以lrg基因为靶点的基因治疗对内毒素性肺损伤的治疗效果。这对于揭示内毒素性肺损伤的发病机制具有重要意义，也为临床预防和治疗急性肺损伤提供新的理论依据和实验资料。