间变型大细胞淋巴瘤中ALK/PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化与糖皮质激素耐药的关系及其临床意义
基本信息
结项摘要
阻断mTOR信号传导通路已成为肿瘤靶向治疗的热点。在间变型大细胞淋巴瘤（ALCL）中，约40~60%患者伴有间变型激酶（ALK）基因异常。研究提示，ALK/PI3K/AKT/mTOR信号通路在ALCL的致瘤过程中起着重要作用。我们前期研究发现ALK/PI3K/AKT/mTOR信号通路可能导致糖皮质激素(GC)耐药的发生，而mTOR抑制剂雷帕霉素可有效逆转ALK诱导的GC耐药性并放大其细胞毒作用。本研究拟在细胞水平深入探讨ALK/PI3K/AKT/mTOR信号传导通路，以期进一步完善ALK激酶导致淋巴瘤发生的机制，并揭示ALK/PI3K/AKT/mTOR信号传导通路与GC耐药的关系和机制；同时建立ALK+ ALCL动物模型，研究雷帕霉素与GC及其它抗肿瘤药物协同作用，以期待找到治疗ALK+淋巴瘤高效低毒方案，及GC耐药后治疗方案。
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数据更新时间：2023-05-31
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