骨质疏松症的主要病理生理机制是破骨细胞数量增多且活性增强,如何减少破骨细胞的数量或抑制破骨细胞的活性一直是未攻克的难关。本研究采用体外诱导破骨细胞前体转化,并构建在破骨细胞前体向破骨细胞转化过程中的关键性信号传导通路-RANKL信号传导通路的网络图。采用RNA干扰技术构建针对RANKL的特异性稳定表达的shRNA载体,再将其转染成骨细胞,研究转染后成骨细胞与破骨细胞前体共育体系中破骨细胞前体转化的状态,及得到的破骨细胞生物活性变化。期望通过中断RANKL信号传导通路抑制破骨细胞前体向破骨细胞转化,减少破骨细胞的数量,使骨吸收的速度减缓,达到骨代谢平衡,为寻找高转换型骨质疏松症的发病机理提供理论依据。
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数据更新时间:2023-05-31
长链基因间非编码RNA 00681竞争性结合miR-16促进黑素瘤细胞侵袭和迁移
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