在转基因鼠和基因转移鼠证明PKCε参与心肌肥厚、心衰发病的基础上,对肥厚、衰竭和衰竭后逆转动物模型进行PKCε信号复合物蛋白质组学分析,筛选心肌肥厚和心衰相关PKCε下游蛋白质分子。在肥厚心肌细胞模型和心肌肥厚、心衰动物模型证实在心肌肥厚和心衰中存在着各自不同的PKCε及其下游蛋白质分子的信号转导通路,尝试探讨、证实PKCε在代偿性心肌肥厚向失代偿心衰转化中发挥重要作用。为临床逆转心肌重塑、防治充
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数据更新时间:2023-05-31
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