本项目拟应用血管器官应力培养模型,以蛋白质组学技术为平台,着眼于力学因素和分子生物学因素对血管重建影响的结合点,观察低切应力导致血管重建过程中VSMC增殖与凋亡的蛋白质组变化,进一步明确低切应力通过哪些关键蛋白质引起或调控VSMC增殖与凋亡,探讨细胞"应力-生长"行为的分子机制,为心血管疾病的发病机理和防治研究提供一些力学生物学依据。
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数据更新时间:2023-05-31
TRPV1/SIRT1介导吴茱萸次碱抗Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞衰老
脉冲直流溅射Zr薄膜的微结构和应力研究
血管内皮细胞线粒体动力学相关功能与心血管疾病关系的研究进展
鞘氨醇激酶-磷酸鞘氨醇轴在血管生成相关性疾病中的作用
光纤光栅监测复合绝缘子非耐酸芯棒脆断过程
应力调控体外培养动脉重建的分子机制研究
应力载荷脉动频率影响体外培养动脉重建的力学生物学研究
脉动压力调控体外培养动脉重建的平滑肌细胞分化机制
低切应力诱导血管重建的磷酸化蛋白质组学研究