蛋白激酶C在吗啡预处理诱导早期脑缺血耐受中作用的研究
基本信息
结项摘要
近年研究发现吗啡除具有镇痛作用外还有新的作用－预处理诱导心肌或脑产生缺血耐受，并且发现蛋白激酶C(PKC)是其作用机制中的一种关键介质。但是PKC各个亚型在吗啡预处理诱导脑缺血耐受中的作用尚不清楚，且缺乏系统研究。本研究拟应用离体海马脑片氧糖剥夺损伤模型研究吗啡预处理对海马脑片氧糖剥夺所致损伤的早期保护作用。分别应用PKC各亚型特异性的拮抗剂或激动剂干预或模拟吗啡预处理作用研究PKC各亚型是否参与吗啡预处理早期保护作用机制；再分别应用蛋白印迹、免疫组化、及原位RT-PCR等生化技术研究PKC各亚型在吗啡预处理诱导早期脑缺血耐受中的转位激活、蛋白表达量及其相应mRNA的变化与早期相脑缺血耐受发生发展的关系。本研究预期结果将有助于揭示吗啡预处理诱导脑保护效应的机制，为寻找具有预处理保护作用的合适药物靶点及合成和开发相应的新型药物提供科学依据。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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