ERK1/2信号通道在哮喘气道平滑肌细胞表型转化、迁移和增殖等调控中作用的研究

气道重建是引起哮喘患者气流不可逆受限的重要病理学基础，严重影响哮喘的疗效和预后，气道平滑肌细胞（ASMC）通过表型转化、迁移、增殖、凋亡及分泌等活性变化参与气道重建发生的多个环节，在其发生机制中具有重要地位。细胞外信号调节激酶（ERK）1/2通道在多种细胞的功能调控中具有重要意义，但有关该通道在ASMC参与哮喘气道重建发生机制中作用的研究目前尚少见报道。本项目拟应用多种分子生物学和细胞生物学技术，深入研究ASMC参与哮喘气道重建的细胞内信号调控机制，探讨ERK1/2细胞内信号通道在哮喘ASMC中发生的变化以及该通道对ASMC表型、迁移、增殖、凋亡和分泌等的调控作用。这对于从细胞内生物信号传导的角度阐明哮喘气道重建的发生机制具有重要意义，并进一步为哮喘的治疗探讨新的有效的治疗靶点提供有重要科学价值的基础实验资料。