本项目选择与重大疾病相关的人白介素6-受体(1L-6R)为对象,研究IL-6R的构效关系。通过基因工程手段克隆和表达了全长人IL-6R,可溶性人IL-6R及其突变体H28S,证实受体功能域中280位His残基作为IL-6R信号转导功能的关键位点的重要性;以GHR和CD4为模极蛋白,同源模建了可信度较好的人IL-6R能外区结合功能域的空间结构,并阐述了该功能域中四个保守的半脱氨酸残基对维持受体三维结构和功能的重要贡献。本项目的实施及取得的研究结果为进一步研究人IL-6R胞外区功能域三维构效关系及探索小分子IL-6R拮抗剂的分子设计提供了较好的必要的研究基础和依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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