转基因研究钠通道β亚基在神经病理性疼痛发病机制中的作用

电压门控性钠离子通道的异常表达和兴奋是产生神经病理性疼痛的主要原因之一。钠离子通道由α和β两种亚基组成，β亚基对α亚基功能起着重要的调控作用。另外，外周神经损伤引起的神经病理性疼痛可直接导致背根神经节钠离子通道部分β亚基的表达发生可塑性变化，提示这几种β亚基在神经病理性疼痛的发病机制中可能起着非常重要的作用。我们逆向推理，如果这些β亚基表达过度或表达缺如，对神经病理性疼痛的发生和发展又会产生怎样的影响呢？目前，针对这几种亚基在动物整体水平上的研究尚难以见到报道。我们拟应用RNA干扰技术使小鼠背根神经节β亚基表达下降和转基因技术使亚基表达过度，再通过热辐射、机械刺激的行为学研究方法以及肌电图记录的电生理学方法，研究钠通道β亚基分别表达过度或表达下降的转基因小鼠对疼痛刺激的反应，以期明确β亚基在神经病理性疼痛发病机制中的作用，为探索基因治疗神经病理性疼痛提供可靠的理论依据。