FK506致脊髓小胶质细胞FcγR低表达在脊髓损伤微环境中的神经免疫作用

脊髓创伤后，血-神经屏障破坏神经性抗原漏出后被引流到邻近的淋巴结中，刺激免疫细胞，产生特异性抗体，进入血液后作用于神经内细胞，引起自身免疫反应，引起巨噬细胞和小胶质细胞的聚集，并刺激机体生成多种血清免疫因子，影响脊髓原位激活干细胞的存活微环境。免疫抑制剂FK506有良好的神经修复作用，但是机制不清。小胶质细胞是神经-免疫-内分泌系统的核心细胞,在中枢神经系统的免疫应答中发挥关键作用,具有对细胞间传递的分子选择性反应能力,从而允许它们去不断地监督其微环境。预试验中发现FK506致FcγR低表达，FcγR依赖性通道参与抗体依赖性的细胞毒性反应和脊髓神经元微环境的炎性反应，和抗体依赖性的免疫反应。应用二维蛋白质凝胶电泳技术检测FcγR在脊髓原位干细胞微环境中不同阶段功能模式和表达模式的变化，改善损伤后的微环境以提高自体干细胞的定向分化效率是本项课题申报的目的所在。