神经毒剂三邻甲苯基磷酸酯(TOCP)诱导迟发性神经毒性机理的研究结果表明,TOCP对神经瘤细胞骨架形态发生明显改变,使神经纤维轴浆流受阻,可能导致周围神经病发生。口服TOCP28-34天出现OPIDP症状的鸡脑突触体内钙浓度较对照组下降。TOCP对鸡坐骨神经元轴突有明显损害,如华勒氏变性、髓鞘坏死等,钙ATP酶抑制剂quercetin+TOCP处理试验鸡出现症状加重,神经病损程度加深。钙通道阻断剂verapamil+TOCP组的迟发性神经毒性症状及神经病损程度减轻。Verapamil可阻止TOCP增强鸡脑突触体蛋白磷酸化水平表明,它能减轻OPIDP症状及神经病损的机理在于维持脑神经膜蛋白磷酸化的正常水平。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
病毒性脑炎患儿脑电图、神经功能、免疫功能及相关因子水平检测与意义
中药对阿尔茨海默病β - 淀粉样蛋白抑制作用的实验研究进展
妊娠对雌性大鼠冷防御性肩胛间区棕色脂肪组织产热的影响及其机制
神经退行性疾病发病机制的研究进展
组蛋白去乙酰化酶在变应性鼻炎鼻黏膜上皮中的表达研究
有机磷农药迟发性神经毒性及其机理的研究
有机磷化合物的迟发性神经毒性诱发分子机制探讨
脑卒中神经元迟发性兴奋毒性的KA1受体调节机制
致迟发性毒性有机磷酸酯对神经细胞离子通道的影响