Lu3+:Nd3+:YAB晶体生长和激光自倍频特性研究

不同方法纯化了F1,与他组协作已结出φ0.3-0.4mm单晶.抗癌药物阿霉素对线料体F1F0复合体的抑制可能通过诱导膜心磷脂部分地形成非双层脂结构,影响了膜脂的堆积和流动性,引起复合体构象改变导致酶活力降低,Mg(2+)由于和阿霉素竞争与心磷脂结合,而对各种变化产生保护作用.适当浓度的DCCD与寡霉素对H(+)--ATP酶正常活力无影响,却能明显抑Mg(2+)的激活,表明Mg(2+)对H(+)--ATP酶的激活与质子通道密切相关,二者主要通过影响膜脂物理状态来抑Mg(2+)的激活,一定浓度的乙醇能完全消除DCCD对H(+)--ATP酶抑制,机理可能是二者所引起构象间相互作用的结果.发现大肠杆菌ε--亚基突变株H(+)--ATP酶水解ATP过程中有产物激活现象,PH9.0和稀酶浓度更为显著,实验直接证明ADP有激活作用.