CCL15-CCR1轴在调节肝癌侵袭和转移中的作用研究

趋化因子及其受体与肿瘤的侵袭、转移及增殖等恶性生物学行为有着密切关系。我们在前期研究发现CCL15在肝癌血清中高表达而在肝癌组织中不表达、在癌旁组织和癌转移的淋巴结组织中高表达，提示癌旁组织可能通过分泌CCL15而诱导肝癌发生肝内转移或肝外的淋巴结组织和血清中高表达的CCL15诱导肝癌发生肝外的淋巴结转移和远处转移,因此我们研究小组想进一步通过体内试验和体外试验来证实CCL15-CCR1轴与肝癌侵袭、转移以及增殖等恶性生物学行为之间的关系及其分子机制，为肝癌的诊断、治疗和预后的判断提供可靠的药物靶点，特别是在抑制肝癌肝内、肝外转移上提供一条新的途径。

趋化因子及其受体与肿瘤的侵袭、转移及增值等恶性生物学行为有着密切关系。我们通过蛋白质组学技术研究发现CCL15在肝癌血清中高表达。在本课题中通过ELISA实验发现肝癌血清中CCL15的表达水平明显高于肝硬化及正常人组。在细胞学实验中证实HepG2细胞和HuH7细胞高表达CCL15而HLE细胞不表达CCL15，在HepG2细胞中敲除CCL15后细胞的迁移、趋化及侵袭能力明显降低；在HLE细胞中过表达CCL15细胞的迁移、趋化及侵袭能力明显增强；受体CCR1在HepG2、HuH7和HLE细胞中均表达，在HepG2细胞中过表达CCR1受体后细胞的迁移、趋化及侵袭能力明显增强。