一氧化氮在实验性脊髓损伤继发性损害中的作用

本课题在诱发电位监测下，利用改良的大鼠急性创伤性脊髓损伤模型，脊髓缺血再灌注损伤模型，以及体外实验体系，定量及定性地研究了急性创伤性脊髓损伤和脊髓缺血再灌注损伤后脊髓前角运动神经元一氧化氮合酶（NOS）的表达变化与神经元死亡的关系以及酶活性抑制实验的作用。结果发现运动诱发电位的监测对脊髓损伤模型的制作可提供真实的依据，发现脊髓损伤后前角运动神经元有NOS的异常表达及死亡，脊髓急性损伤后早期诱导型NOS的mRNA表达可有一过性升高，而损伤后14天神经元构筑型NOS的活性有明显的异常表达，抑制NOS的表达对损伤后脊髓功能可有一定的保护作用，表明在脊髓急性损伤及缺血再灌注损伤中一氧化氮参与了运动神经元的死亡过程。