在痛觉异常模型上研究针刺效应与神经可塑性的关系

本项目采用多学科技术在痛觉异常模型上研究了针刺效应和神经可塑性的关系在用自制定时定量神经夹损仪制造的恒定的痛敏模型上，每天或隔天给予弱（<1mA）电针即可减轻痛敏的发生，关节炎本身可促进肾上腺皮质激素的合成，释放及免疫抑制因子的产生，通过反馈洞节产生消炎镇痛作用，电针加强这反馈调节而获得更好的镇痛效应，佐剂性关节炎大鼠脊髓背角-脊神经节SP、CGRP免疫反应增强和α-βCGRP和GAL，mRNA表达增加，鞘内可分别注射CGRP和hCGRP-37可明显减轻和加重关节肿胀和痛敏，说明CGRP的上调可通过负反馈调节阻遏多发性关节炎的发生发展，炎性痛敏及兴奋过度和脊髓背角兴奋性氨基酸增加有关，配合应用兴奋性氨基酸拮抗剂可加强针刺镇痛效应。