母体密度应激与当前应激环境对根田鼠种群繁殖的耦合效应

母体应激与当前应激环境对个体应激轴系及其适合度存在负耦合效应。在小哺乳动物种群中，如果该耦合效应能通过恶化生前应激子代HPA轴的负反馈功能而降低种群繁殖，那么，在种群调节过程中将可产生直接和迟滞性密度制约效应。本项研究将在青藏高原高寒草甸地区，以根田鼠为对象，在野外围栏条件下，应用整合动物学思想，采用应激生物学和种群统计学的原理及析因设计，测定不同处理子代在不同应激环境条件下的HPA轴负反馈功能，分析糖皮质激素与种群繁殖参数间的关系，以及不同处理子代种群在连续2个繁殖季节的繁殖力变化，检验母体密度应激与当前应激环境的耦合效应可通过影响子代HPA轴的负反馈功能和糖皮质激素的分泌、在种群水平上以直接和迟滞性密度制约方式影响小哺乳动物种群繁殖的假设，目的在于回答母体密度应激与当前应激环境的耦合效应可降低种群繁殖的科学问题，以期建立母体密度应激与当前应激环境的耦合效应对种群自动调节的新理论体系。

在小哺乳动物种群中，母体效应被认为对子代表型有长期负效应且在种群波动中有重要作用。但已有研究并未证实上述假设。此类研究仅局限于短期的表型变化，没有从生活史的整体框架理解母体效应。本项目在青藏高原高寒草甸地区，以根田鼠为对象，在野外围栏条件下，采用析因设计，测定母体应激子代在与母体密度环境相同或不同条件下的HPA轴负反馈功能及子代种群在连续2个繁殖季节的繁殖力变化，分析糖皮质激素与种群繁殖参数间的关系，检验母体密度应激可通过影响子代HPA轴的负反馈功能和糖皮质激素的分泌以迟滞性密度制约方式影响小哺乳动物种群繁殖以及密度应激是密度制约性繁殖的近因的假设。结果表明， 1）母体密度应激影响子代HPA轴负反馈功能，表现为母体应激子代遭致急性应激后，其粪便皮质酮（FCM）含量反应迟缓，且整个实验期间FCM含量显著高于对照。2）母体应激通过对子代HPA轴的程序化效应而抑制子代的繁殖能力，使母体应激子代的繁殖参数显著低于对照，且FCM与繁殖参数呈负相关关系。3）母体应激对子代HPA轴的程序化效应损害了子代对当前环境的应对能力，表现为在当前低密度环境母体应激子代抑制繁殖的非适应性母体应激效应，继而在种群水平产生迟滞性密度制约效应。其次，本项结果表明，当前密度应激可抑制个体的繁殖能力，密度应激是密度产生密度制约性繁殖的近因。再次，本研究还发现，1）当前高密度应激抑制子代免疫力，而母体密度应激和当前密度应激的耦合可进一步恶化子代的免疫力；2）该耦合效应可导致子代增加寄生物的感染；但该效应在来年消失；3）免疫力和球虫感染与子代冬季存活率无显著关系。表明，母体和当前密度应激可通过抑制子代免疫力而增加感染寄生物的风险，而这种寄生物感染的增加可使子代获得免疫抗性，继而增加来年繁殖期对同种寄生物感染的抗性，使寄生物对繁殖的影响最小化。因此，母体和当前密度应激对寄生物感染的耦合效应具有环境制约性适应性。.本项重要结论是，首次直接阐明了母体应激引起的子代表型变化与环境制约性适合度及种群动态的关系，为母体应激在脊椎动物种群调节中具有重要作用的假设第一次提供了直接证据；并直接阐明密度应激是密度制约性繁殖的近因，提出了母体和当前密度应激对子代免疫力具有适应性效应的观点。