采用兔耳创伤模型和增生性瘢痕模型,检测创面或瘢痕组织内使用VEGF、FGF-2、TGF-beta1、PDGF和内皮抑素、血管抑素、Tumstatin、Canstatin前后,肉芽组织和上皮化后瘢痕组织的PKC亚型(alpha、betaI、betaII、gamma、delta、epsilon、eta、theta、zeta和lambda)活性变化;检测创面或瘢痕内使用上述PKC亚型的活化剂或抑制剂后,肉芽组织和上皮化后瘢痕组织的VEGF、FGF-2、TGF-beta1、PDGF和内皮抑素、血管抑素、Tumstatin、Canstatin的表达变化,观察血管增生、创伤愈合和瘢痕演变情况,探讨PKC亚型在调控血管增生对伤口愈合和瘢痕演变影响中的信号作用,并寻找调控血管增生和PKC亚型活性来调控创伤愈合和防治瘢痕增生的药剂和使用方法,也为器官纤维化和恶性肿瘤防治研究提供理论参考。
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数据更新时间:2023-05-31
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树突状表皮T细胞调节小鼠表皮干细胞增殖和分化促进小鼠全层皮肤缺损创面愈合的机制研究
TSP1诱导角膜创伤愈合瘢痕形成的机制研究
微血管内皮细胞在瘢痕组织增生中的作用的实验研究
MiR-25-PKCζ-STAT3与AMPK通路的交互调控在增生性瘢痕纤维化中的作用及机制研究
无瘢痕创伤愈合中生长因子,细胞,细胞外基质的相互作用