再障患才红细胞的腺苷酸池水平(ATP+ADP+AMP)明显低于正常人,其钠泵钙泵均有障碍。近测知18例慢性再障患者RBC的PRPP的合成酶活性较正常人明显降低。为探究此障碍在否源自骨髓红系祖细胞中该酶活性减退,改用小鼠建立再障模型。160只昆明小鼠分为三组:(1)正常组40只;(2)再障对照60只,薰苯2.5个月,再ip注射生理盐水(2ml/kg)6周;(3)再障治疗60只,薰苯同(2),再ip给生脉注射液6周。与(1)组比较,再障小鼠骨髓BFU-E的该酶活性无明显变化,但(3)组小鼠的结果呈明显降低(P<0.05);再障小鼠骨髓CFU-E的该酶活性降低极显著(P<0.01),治疗后酶活性有明显恢复(P<0.01)。推测再障患者外周血RBC的PRPP合成酶活性降低,可能源自其红系CFU-E的该酶活性减退。PRPP生成减少将损害嘌呤核苷酸的补救合成,引起能障。
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数据更新时间:2023-05-31
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