缺血缺氧后神经细胞发生necroptosis的机制研究
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结项摘要
缺血性脑血管病是目前世界上致残致死最多的三大疾病之一。研究脑缺血损伤后细胞死亡和病理机制对于脑缺血病的治疗至关重要。以往研究认为细胞坏死和凋亡是脑缺血后细胞死亡的主要方式。最近有人报导了一种形态类坏死样的可调控的细胞死亡―necroptosis，而其特异性抑制剂Nec-1明显减少脑梗塞面积，表明这种细胞死亡广泛存在于脑缺血损伤中。但目前对脑缺血损伤后这种细胞死亡的发生机制和调控仍一无所知。我们研究发现Nec-1能够通过抑制BNIP3和AIF的转位防止谷氨酸诱导的HT-22细胞死亡。在既往研究基础上，本课题将从细胞水平和整体水平对脑缺血后necroptosis的发生机制进行研究，采用生物化学、组织化学、神经生物学、分子生物学等方法进行探讨由BNIP3和PARP-1介导的细胞死亡与necroptosis的关系。揭示necroptosis发生机制将对脑血管病保护新药的研发及治疗干预提供理论依据.
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数据更新时间：2023-05-31
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